В Университете Миннесоты проведено исследование, которое выявило механизм, способствующий хроническому воспалению у пожилых людей. Ученые установили, что макрофаги, отвечающие за иммунный ответ, с возрастом становятся более активными в поддержании воспалительного состояния, что негативно сказывается на реакциях организма, например, на сепсис. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Aging.
Ключевым фактором оказалось белок GDF3, вырабатываемый стареющими макрофагами, который запускает процесс, усиливающий воспаление. Это приводит к стойким изменениям в генетической активности клеток, в результате чего макрофаги начинают выделять больше цитокинов.
Команда исследователей также изучила возможность разрыва этого замкнутого цикла. Исключение гена GDF3 у макрофагов значительно снижало воспалительную реакцию на бактериальные токсины. Блокирование сигнального пути GDF3–SMAD2/3 изменяло поведение макрофагов и улучшало выживаемость старых организмов при инфекциях. Анализ данных исследования ARIC показал, что у пожилых людей уровни GDF3 коррелируют с воспалительными маркерами. Если удастся надежно подавить этот путь, это может стать ключом к снижению опасного воспаления, сопровождающего старение организмов.
