Научная группа из Гейдельбергского университета в Германии и Шаньдунского универсиета в Китае выявила важный молекулярный механизм, способствующий прогрессированию болезни Альцгеймера. Их исследования, опубликованные в журнале Molecular Psychiatry, дают новую надежду на создание эффективных методов лечения нейродегенеративных заболеваний.
Ключевыми элементами этого механизма являются NMDA-рецепторы и ионный канал TRPM4. В нормальных условиях NMDA-рецепторы поддерживают здоровье нейронов, однако взаимодействие с TRPM4 за пределами синапсов приводит к образованию токсичного «комплекса смерти», уничтожающего клетки.
С целью вмешательства в этот механизм ученые применили экспериментальный ингибитор FP802, который блокирует взаимодействие TRPM4 и NMDA-рецепторов. Испытания на животных показали, что применение этого соединения замедляет прогрессирование болезни, сокращая клеточные повреждения и улучшая память.
Команда также выделила уникальность своего подхода — вместо борьбы с амилоидными бляшками они сосредоточились на блокировке клеточного процесса, что также предотвращает накопление амилоида. В настоящее время FP802 адаптируется для клинического использования, и потенциально он может быть эффективен при других нейродегенеративных заболеваниях.