Группа ученых из Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова обнаружила новый механизм, через который прионные белки влияют на развитие серьезных нейродегенеративных заболеваний. В рамках исследования, результаты которого опубликованы в журнале Biochimie, специалисты изучили процессы, приводящие к болезням Паркинсона и Крейтцфельдта — Якоба. Эти патологии характеризуются накоплением неправильно свернутых белков в мозге, что приводит к образованию токсичных агрегатов.
Ученые выделили два фрагмента прионного белка у овец и исследовали их свойства. Один фрагмент проявил защитные свойства, не образуя токсичных структур и подавляя трансформацию опасных белков. Второй фрагмент также продемонстрировал низкую способность к образованию вредных клубков.
Однако наиболее интересным стало взаимодействие прионного белка с альфа-синуклеином, ключевым белком в болезни Паркинсона. Оказалось, что как полноразмерный прионный белок, так и его защитный фрагмент резко ускоряют агрегацию альфа-синуклеина, формируя нестандартные сгустки. Это открытие помогает объяснить, почему у некоторых пациентов отмечается одновременное развитие нескольких нейродегенеративных заболеваний.