При попадании вируса в клетку происходит вмешательство в её функционирование. Ранее считалось, что это приводит к самоуничтожению клетки, но новое исследование с участием биоинформатиков НИУ ВШЭ выяснило, что механизм работает иначе. Клетка реагирует не на сам вирус, а на аномально длинные транскрипты, образующиеся в результате нарушения транскрипции.
В ходе эксперимента, в котором участвовали исследователи из нескольких стран, клетки были заражены вирусами герпеса и гриппа. Применяя метод RIP-секвенирования, ученые обнаружили, что вирусные белки мешают завершению транскрипции, что ведет к образованию длинных молекул РНК, включая фрагменты «мусорной» ДНК. Эти молекулы воспринимаются клеткой как сигнал опасности, и белок ZBP1 активирует программу самоуничтожения.
Таким образом, вирус, пытаясь использовать ресурсы клетки, запускает её гибель, что предотвращает его размножение. Ученые полагают, что этот механизм может быть полезен и для других вирусов, а также в терапии рака.
Вопрос-ответ
Что именно заставляет зараженную клетку самоуничтожаться, согласно новому исследованию?
Согласно исследованию, клетка реагирует не на сам вирус, а на аномально длинные молекулы РНК (транскрипты). Они образуются из-за того, что вирусные белки нарушают нормальный процесс завершения транскрипции в клетке.
Какую роль в этом процессе играет белок ZBP1?
Белок ZBP1 выполняет функцию клеточного «датчика тревоги». Он распознает эти аномально длинные молекулы РНК как сигнал опасности и после этого активирует встроенную программу клеточного самоуничтожения, чтобы предотвратить дальнейшее распространение вируса.
Как получается, что вирус сам запускает механизм гибели клетки?
Пытаясь захватить ресурсы клетки для собственного размножения, вирус вмешивается в её работу и мешает правильному завершению считывания генетической информации. Это приводит к созданию «сигналов опасности» (длинных РНК), на которые клетка реагирует самоуничтожением. Таким образом, действия вируса, направленные на выживание, парадоксальным образом приводят к гибели его «дома» и мешают его репликации.
Где еще может быть полезно это открытие?
Ученые предполагают, что открытый механизм может быть общим для борьбы с различными типами вирусов. Кроме того, понимание этого процесса может помочь в разработке новых подходов к терапии рака, заставляя раковые клетки самоуничтожаться.
